目前对于白癜风的病因及病机尚不十分明确,存在多种学说,包括自身免疫学说、黑色素细胞自身破坏学说、神经递质学说、遗传学说等等.目前国内外逐渐公认白癜风自身免疫理论占主导地位,因为多种研究的结果都显示该病与自身免疫有关.
1、白癜风患者容易伴发其它自身免疫病,如甲亢、斑秃等.
2、Naughton等研究显示针对黑皮质素(MC)表面抗原的抗体存在,而且脱色的严重程度与MC抗体的发生和水平有关.
3、白癜风抗体的其它研究也显示,大约80%的白癜风患者有对40~50kd或75kd常见组织抗原和65kd或90kd色素细胞特异性抗原的抗体.
4、抗TYR抗体在局限性和泛发性白癜风患者血清中发现,且抗体滴度和活性在急性白癜风较稳定期白癜风高.
5、抗MC抗体和黑素敏感性淋巴细胞抗体在葡萄膜脑膜脑炎综合征(VKH)患者血清中检出
6、非细胞毒性、抗KC细胞内抗体与疾病活动性及严重程度有关,并且对苯及其结构相似化合物如酚、茶酚、氢醌、氢醌单苯醚等的敏感性增加,这些化学品均可引起脱色.
7、Aronson和Hashimoto研究表明可免疫法检测活动性白癜风患者人MMC上敏感性特异性IgA.活动期白癜风患者MC抗体中介细胞毒作用的免疫反应性,提示白癜风的发病可能存在直接机制.
8、Soubrian等研究发现稳定期白癜风患者及其一级亲属外周CD4阳性T淋巴细胞及CD4/CD8比率增高.自身免疫病通常CD4阳性T淋巴细胞增多,因此分析外周T淋巴细胞应有助于理解白癜风.Mozzanica等发现不同的CD4阳性和CD8阳性浓度依赖于白癜风的稳定性.
9、白癜风T细胞活检标本研究显示,活动期白癜风损害边缘CD4/CD8比率下降,有时候能发现受损的黑素细胞旁边有CD8阳性T细胞.
10、Zaman等发现IgG免疫球蛋白(T淋巴细胞功能指标)、白细胞移动抑制因子及循环免疫复合物水平,在活动期白癜风显着增高.然而,自然杀伤细胞和淋巴因子活化杀伤细胞细胞毒作用,在进展期白癜风正常.动物模型支持白癜风属自身免疫病这一假说.
11、进展期白癜风患者正常颜色皮肤受伤后也容易发生白癜风,叫做同型反应,启示和全身自身免疫紊乱相关.
12、临床用糖皮质激素、免疫抑制剂治疗白癜风,疗效确定可靠.
【白癜风的治疗方法】
六大特色治疗,激活黑色素
免疫重建
调理自身免疫系统及全身微循环,重建自身防御机制和黑素母细胞生长环境.有效控制住病情防止扩散
激活再生
激活皮肤残存的黑素母细胞,使之大量克隆并迁移至皮肤基底层.修复异常的黑色素细胞,并让其分化成无色黑色素细胞,这时黑色素开始逐渐生成
特异给药
清除血液中毒素、自由基,增加血红细胞养分,加速细胞氧的代谢,从而增加酪氨酸的活性,酪氨酸与酪氨酸酶可以氧化成多巴(黑色素前身),这时有大量黑色素生成
多维介入
对于汗毛变白、毛孔堵塞情况,生成的黑色素无法运送到皮表,则通过多方位介入治疗,打通传输通道,并介入黑素母细胞及黑色素细胞,加速黑色素的生成
阻断根源
持续的进行生物调节,纠正及补偿患者的基因缺陷,防止出现病情反复,药物克制DNA遗传链条,降低患者将缺陷基因遗传给下一代
愈后巩固
根据患者个体差异给出不同的强化治疗方案,以补充某一环节的能量缺失,保证黑素母细胞能源源不断的释放黑色素
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