背景：I型的免疫发病机制与T淋巴细胞自身免疫有关。然而，越来越多的证据表明B淋巴细胞在T淋巴细胞参与调节的疾病中起一定的作用。用抗CD20的单克隆抗体利妥昔单抗能够做到选择性的消耗B淋巴细胞。而第二步的研究是探索B淋巴细胞的消耗在I型糖尿病中的作用。
方法：我们在87名8-40岁新诊断为I型糖尿病的患者中间采用随机双盲的试验方法，每个月的1、8、15、22号给他们分别注射利妥昔单抗或者安慰剂。第一个结果是在开始注射一年后，关于混合膳食耐受试验2小时血浆C肽水平曲线下面积的几何平均值的。第二个结果则包括了糖化血红蛋白和剂量的可靠性和改变。
结果：一年以后，利妥昔单抗组C肽水平的平均曲线下面积明显高于安慰机组。另外，相对于安慰机组，利妥昔单抗组的糖化血红蛋白和胰岛素必须量都明显较低。在第3月和12月之间，利妥昔单抗组的C肽水平的降低也明显缓于对照组。CD19阳性的B淋巴细胞在利妥昔单抗组里被耗尽，但是在低12个月的时候又回复到基线值的69%。更多的利妥昔单抗组的患者在第一次注射后发生，大多数都是1或2级的。在以后的注射后这些反应都降到了最低。感染和中性粒细胞减少症都没有增加。
总结：利妥昔单抗的四个疗程经过一年一定程度上能保护I型糖尿病患者beta细胞的作用。B淋巴细胞在I型糖尿病的发病机制中的作用的发现为探索这种病人的治疗方法开辟一个新的途径。