Rush大学医学中心的神经病学研究人员利用批准上市的药物对患有帕金森病的小鼠进行了一项研究，结果发现辛伐他汀成功地逆转了由帕金森病引起的生化、细胞及解剖结构的改变。

Rush大学医学中心神经科学教授、此项研究的发起者Kalipada Pahan, PhD说：“在世界范围内，他汀类药物是使用最广泛的降脂药之一，它或许可成为阻止帕金森患者病情进展的一种更安全的手段。”

Rush大学的Pahan及其同事与内布拉斯加大学奥马哈分校医学中心的研究员共同在10月28日这一期的神经科学杂志上发表了此项成果。

作者的研究已表明，具有帕金森状态的小鼠中脑内，一种被称为p21Ras的蛋白在很早的阶段就表现出活性升高。辛伐他汀进入脑组织内阻断p21Ras蛋白的活化并结合其他相关毒性分子，继而保护神经元，使神经递质水平正常化，并且改善了帕金森鼠的运动功能。

“搞清疾病的机制对研发保护脑组织、阻止帕金森病进展的有效药物至关重要，” Pahan说，“如果在临床工作中，我们能在帕金森患者身上也得到同样的结果，将是治疗这一毁灭性神经退行性疾病的巨大进步。”

这项研究得到了NIH和Michael J.Fox帕金森病基金的资金支持。

帕金森病是一种缓慢进展的疾病，它影响中脑内一小部分被称做黑质的细胞，这些细胞逐渐退行性变导致一种生命必需的化学神经递质多巴胺的减少，其水平下降导致一种或多种典型的帕金森症状，包括一侧躯体的静止性震颤、全身运动减缓、肢体僵直、步态异常和平衡功能下降等。帕金森病病因未明，目前环境和遗传因素均假设与其有关。

在美国和加拿大约有120万人罹患此病，虽然有15%的患者在50岁之前即被诊断，但通常仍认为帕金森患者主要是。在60岁以上人群中，每100人里就有1人受其影响，男性的发病率似乎略高于女性。